L’imitanib ou Glivec^® est un inhibiteur des récepteurs thyrosine kinase qui a révolutionné le pronostic des leucémies myéloïdes chroniques et des tumeurs stromales gastro-intestinales.

Cette molécule est non dénuée d’effets indésirables cutanés dont la toxidermie lichénoïde qui est rare.

Nous en rapportons une nouvelle observation.

Une patiente âgée de 67ans consultait pour une éruption cutanée apparue depuis 15jours au niveau du tronc et des membres inférieurs. Dans ses antécédents, on notait une insuffisance coronaire, un érysipèle récidivant et une leucémie myéloïde chronique pour laquelle elle était sous imatinib depuis 1 mois. L’examen cutané objectivait des plaques érythémateuses squameuses polymorphes à la fois lichéniennes, psoriasiformes et eczématiformes, siégeant au niveau du tronc et des membres inférieurs. L’examen de la muqueuse buccale trouvait une chéilite lichénienne et celui de la muqueuse génitale était sans anomalies.

Une biopsie cutanée avait montré une spongiose et un infiltrat lichénoïde du derme superficiel. L’enquête de pharmacovigilance avait incriminé l’imatinib.

La patiente a été mise sous antihistaminiques et dermocorticoïdes et on a réduit les doses de l’imatinib. Devant la persistance de l’éruption même sous dose réduite, il a été décidé d’arrêter ce traitement et de la mettre sous hydroxyurée. L’évolution a été marquée par la régression complète de l’éruption.

Les réactions cutanées secondaires à l’imatinib sont fréquentes et surviennent entre 9 et 69 % des cas en fonction des séries. En revanche, les toxidermies lichénoïdes sont rares. En effet, une trentaine de cas seulement ont été rapportés dans la littérature. Elles sont caractérisées par le polymorphisme clinique des lésions associant à la fois des éléments psoriasiformes, lichéniens et eczématiformes comme chez notre patiente. Le délai d’apparition de ce type de toxidermie varie de 1 à 12 mois avec une moyenne de 3,6 mois.

D’autres médicaments peuvent être responsables de toxidermies lichénoïdes tels que le loflazépate d’éthyle, les implants au lévonorgestrel et le tacrolimus.

L’arrêt de l’imatinib n’est pas obligatoire dans ces toxidermies lichénoïdes. La simple dégression des doses et l’association d’un traitement symptomatique à base de dermocorticoïdes permet habituellement la régression de ces toxidermies mais chez notre patiente la réapparition des lésions à une dose réduite nous a amenés à remplacer l’imatinib par l’hydroxyurée.

Bien que la toxidermie lichénoïde secondaire à l’imatinib soit bénigne, elle peut néanmoins nous amener à arrêter le traitement si la réduction des doses ne suffit pas pour la régression de l’éruption.